摘要：
巢蛋白可以影响Keap1与Nrf2相关的通路来调节细胞内的氧化还原稳态.在检测到敲低巢蛋白的细胞中Nrf2含量明显下降后,作者通过......
巢蛋白可以影响Keap1与Nrf2相关的通路来调节细胞内的氧化还原稳态.在检测到敲低巢蛋白的细胞中Nrf2含量明显下降后,作者通过
针对仔细选择的一组天然产物衍生的核心进行了两轮循环的分子对接,结果发现了Keap1-Nrf2蛋白与蛋白相互作用的不带电荷的大环分
zhen dui zai xi xuan ze de yi zu tian ran chan wu yan sheng de he xin jin xing le liang lun xun huan de fen zi dui jie , jie guo fa xian le K e a p 1 - N r f 2 dan bai yu dan bai xiang hu zuo yong de bu dai dian he de da huan fen . . .
此外,EML4-ALK蛋白也可以被PL-色瑞替尼偶联物819成功降解,这提供了额外的证据,证明PL可以作为KEAP1的招募者来诱导不同
而Keap1蛋白则是Nrf2蛋白的负调节因子,其与CUL3蛋白形成具有E3连接酶活性的复合物,并招募Nrf2使之泛素化而被降解.当细胞
KEAP1在体内充当一个重要的“感受器”蛋白能捕获特异性的代谢信息并把信息转化,由于其含有高反应活性半胱氨酸,总会充当一
说明MS83是通过招募KEAP1实现BRD4的降解.经过定量蛋白质组学对MS83处理后的蛋白丰度进行定量,他们发现在定量到的7000
的方法设计合成了一类Keap1-Nrf2蛋白-蛋白相互作用的非共价抑制剂,该类抑制剂表现出了良好的体内生物活性以及药代动力学特性
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KEAP1是cullin 3 (CUL3) E3连接酶复合物的底物接合蛋白,其是最典型的kelch样家族成员,它控制转录因子Nrf2(核因子红系2相关因
非共价的小分子KEAP1结合剂用于靶向蛋白降解.首先,为了产生有效的招募Keap1的PROTAC分子,作者首先通过分析Keap1-L与
Keap1蛋白的Kd值为53.7 nM.在体外和细胞内,化合物35表现出紧密的和较长的Keap1结合,在细胞和体内模型中,用35活化的Nrf2
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