摘要：3二磷酸甘油酸。注意，这一反应是可逆的。 糖质新生对于人体代谢具有多种重要意义： 糖异生最主要的生理意义是空腹或饥饿时维持血糖浓度的相对稳定。正常成人的脑组织不利用脂肪酸，成熟的红细胞没有线粒体，只能进行糖酵解，骨髓神经代谢旺盛，常常发生糖酵解。在不进食的情况下，肝糖原10多小时内消耗殆尽，之后机体通过糖异生获得葡萄糖。。...3二磷酸甘油酸。注意，这一反应是可逆的。 糖质新生对于人体代谢具有多种重要意义： 糖异生最主要的生理意义是空腹或饥饿时维持血糖浓度的相对稳定。正常成人的脑组织不利用脂肪酸，成熟的红细胞没有线粒体，只能进行糖酵解，骨髓神经代谢旺盛，常常发生糖酵解。在不进食的情况下，肝糖原10多小时内消耗殆尽，之后机体通过糖异生获得葡萄糖。。
脑屏障损伤，对中枢神经起到保护作用。在未来的研究中，人们的可以更多的集中在使用褪黑激素治疗自由基相关疾病的临床试验中，例如帕金森，中风等。 线粒体是人体重要的能量代谢结构，一旦线粒体发生功能障碍和氧化应激，就会立即启动多种细胞凋亡机制，包括破坏电子传递链和能量代谢，降低线粒体。
nao ping zhang sun shang ， dui zhong shu shen jing qi dao bao hu zuo yong 。 zai wei lai de yan jiu zhong ， ren men de ke yi geng duo de ji zhong zai shi yong tui hei ji su zhi liao zi you ji xiang guan ji bing de lin chuang shi yan zhong ， li ru pa jin sen ， zhong feng deng 。 xian li ti shi ren ti zhong yao de neng liang dai xie jie gou ， yi dan xian li ti fa sheng gong neng zhang ai he yang hua ying ji ， jiu hui li ji qi dong duo zhong xi bao diao wang ji zhi ， bao kuo po huai dian zi chuan di lian he neng liang dai xie ， jiang di xian li ti 。
单胺氧化酶（缩写MAO），EC 1.4.3.4，是催化单胺类物质氧化脱氨反应的酶。单胺氧化酶存在于细胞的线粒体外膜上，在人体内分布极广，尤以肝、脑及肾等组织细胞内的含量最高。由于需要黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）作辅因子，因此它属于黄素蛋白或含黄素胺氧化酶家族。。
线粒体肌病是一种由线粒体的代谢酶缺陷引起的肌病，属于线粒体病。这种疾病也是一种母系遗传病，可根据临床不同症候群再细分为几种疾病。1962年，Luft首次采用改良戈莫理氏染色法（Gömöri trichrome stain，MGT）发现。在活体检查中，线粒体肌病患者的肌肉组织中常带有“破碎红纤维”（ragged。
在PET成像方面，18F-FDG可用于评估心脏、肺脏 以及脑部的葡萄糖代谢状况。同时，18F-FDG还在肿瘤学方面用于肿瘤成像。在被细胞摄取之后，18F-FDG将由己糖激酶（在快速生长型恶性肿瘤之中，线粒体型己糖激酶显著升高）), 加以磷酸化，并为代谢活跃的组织所滞留，如大多数类型。
90%）体内有针对丙酮酸脱氢酶复合物（PDC-E2）的抗线粒体抗体（AMA）。这是一种在线粒体中发现的酶复合物。对原本AMA 呈阴性的患者使用更敏感的检测方法，结果通常也会呈阳性。 患有 PBC 的人也可能被诊断出患有另一种自身免疫性疾病，例如风湿、内分泌、胃肠道、肺部或皮肤病。这表明患者的这些疾病具有共同的遗传和免疫异常。。
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；鱼脑则展现出更少的二十二碳六烯酸（DHA）和过氧化指数，意味着比心脏线粒体更不容易受到氧化应激损害。当虹鳟成年时，快速生长造成的线粒体外膜变化能引发电子传递链缺陷，与细胞修复能力的下降和活性氧类迭加会对线粒体造成更大的伤害。 脑黏体虫（Myxobolus cerebralis）是常常感染鲑科鱼类（。
感染后：急性瀰漫性脑脊髓炎（英语：Acute disseminated encephalomyelitis）（ADEM/急性播散性脑脊髓炎）。 內分泌疾病，比如肾上腺功能不全、以及甲状腺疾病。 退化与代谢疾病，包括尿素循环紊乱、雷氏症候群和线粒体疾病（英语：Mitochondrial。
线粒体有抑制作用对人体有毒。许多真菌产生这种毒素，因此广泛存在于食品如甘蔗，以及通过真菌发酵的日本主食味噌、酱油、鲣鱼干和一些中药中。 研究发现β-硝基丙酸是一种线粒体毒素并且在大鼠模型中产生类似于在亨廷顿氏病患者的脑。
内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53，一个转录因子，它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员（如Bax, Bad）的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放，如细胞色素C和Smac/DIABLO，它们都是作用于细胞凋亡前的物质。细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase。
注射MPTP能够引发帕金森病的急性发作，因此使用受MPTP污染的MPPP吸毒者会有通常都会有相应的症状。 MPTP本身并没有毒性，仅仅是一种能通过血脑屏障的普通脂溶性有机化合物。但是，当MPTP进入大脑之后，会被神经胶质细胞产生的单胺氧化酶B代谢成有毒的阳离子MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶）。MPP+能够杀死大脑中黑质致密部（英语：pars。
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L-精氨酸可能可以减少由于一氧化氮耗尽所导致的脑内动脉血管舒张受损。 MELAS 症候群的确切发病率尚不清楚。 它是粒线体疾病中较常见的疾病之一。 大约每 4,000 人中就有 1 人患有粒线体疾病。 粒线体肌肉病变 [[Category:症候群]] [[Category:遗传性皮肤病]] [[Category:线粒体疾病]] MELAS。
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accident，简称CVA）、脑血管病变（英语：Cerebrovascular incident，CVI）、或脑病突发（英语：Brain attack）、脑卒（cù）{{#ifeq:中风 |Template:Zy ||{{#switch: |yes|y|true|t|on|1|是 =。
根据线粒体病变部位不同可分为： 线粒体肌病（mitochondrial myopathy）线粒体病变侵犯骨骼肌为主。 线粒体脑肌病（mitochondrial encephalomyopathy）病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统。 线粒体脑病病变侵犯中枢神经系统为主。 生物学主题 分子与细胞生物学主题。
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线粒体脑肌病是一种由线粒体的代谢缺陷脱引起的脑肌病，属于线粒体疾病。此病由Luft于1962年首次采用改良戈莫理氏染色法（Gömöri trichrome stain，MGT）发现。在活体检查中，患者的肌肉组织中带有破碎红纤维（或不整红边纤维，raggedredfiber，RRF）。这种线粒体。
循环的不足发生在某些遗传性疾病（遗传性代谢缺陷），并且发生在肝功能衰竭。肝功能衰竭的结果是含氮废物，主要是氨的积累，从而导致肝性脑病。 尿素循环包含五个反应：2个在线粒体中，3个在细胞质中。循环转换两个氨基（分别来自氨和天冬胺酸）和一个来自HCO3−的碳原子，消耗四个“高能”磷酸键（3ATP水解成。
目前大约90%的病例没有家族病史，即不能明确病因。尚不确定的潜在病因包括头部外伤，兵役，频繁用药和参与身体接触性运动。 研究还集中于谷氨酸在运动神经元变性中的作用。谷氨酸是大脑中的一种神经递质。科学家发现与健康人相比肌萎缩侧索硬化症患者的血清和脑。
帕金森氏症的成因目前还不清楚，但普遍认为和遗传与环境因子相关。家族中有帕金森氏症患者的人较可能得到此病，暴露於特定农药、曾有头部外伤者风险也比较高；但有吸菸习惯、常喝咖啡或茶者风险较低。帕金森氏症主要的运动症状导因於中脑黑质细胞死亡，使患者相关脑区的多巴胺不足。细胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神经元蛋白质组成路易氏体（英语：Lewy。
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脑、心脏、肌肉）。在许多分级的线粒体疾病中，与细胞色素氧化酶组装缺陷的疾病被认为是最严重的。 细胞色素氧化酶所造成的紊乱主要是与细胞核编码的作为组装因子的亚基蛋白上的突变相关。这些组装因子对于酶复合物的结构和功能都是非常重要的，它们参与了多个关键的进程，包括线粒体。
脑中的纤维状类淀粉蛋白质斑块沉积（英语：Senile plaques）和Tau蛋白有关。 要诊断阿兹海默症，需根据病人病史、行为评估、认知测验（英语：Cognitive tests）、脑部影像检查和血液採检来排除其他可能的因素。疾病初期的症状常被误认为是正常老化。確诊则需藉助脑部组织检验。脑力（英语：Mental。
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